A broken gene may help TB survive two of its newest drugsیک ژن معیوب شاید به باکتری سل کمک کند تا در برابر دو مورد از جدیدترین داروهایش دوام بیاورد
Tuberculosis bacteria that lose a gene called idsA2 get harder to kill with two newer TB drugs. A scan of 1,813 patient samples flagged the gene, and switching it off in the lab raised the drug dose needed fourfold.باکتری‌های سل که ژنی به نام idsA2 را از دست می‌دهند، با دو داروی جدیدتر ضد سل سخت‌تر از بین می‌روند. بررسی 1,813 نمونه از بیماران این ژن را مشخص کرد، و خاموش کردن آن در آزمایشگاه دوز لازم دارو را تا 4 برابر افزایش داد.
ترجمهٔ ماشینی است؛ برای دقت به متن اصلی انگلیسی مراجعه کنید.
Why it matters
Tuberculosis is a lung infection caused by a slow-growing bacterium, and it still kills over a million people each year. The drugs pretomanid and delamanid are the backbone of a newer, shorter treatment, so losing them to resistance would be a real setback. Labs usually check for a short list of known resistance changes, and this gene is not on that list, so this kind of resistance could be missed. But the dose change seen here was modest, and nobody has yet shown that it makes treatment fail in real patients.سل یک عفونت ریوی ناشی از باکتری‌ای کندرشد است که همچنان سالانه بیش از یک میلیون نفر را می‌کُشد. داروهای pretomanid و delamanid ستون اصلی یک رژیم درمانی جدیدتر و کوتاه‌تر هستند، پس از دست دادن آن‌ها به دلیل مقاومت دارویی می‌تواند شکستی واقعی باشد. آزمایشگاه‌ها معمولاً فهرست کوتاهی از تغییرات مقاومتی شناخته‌شده را بررسی می‌کنند، و این ژن در آن فهرست نیست، به همین دلیل این نوع مقاومت ممکن است نادیده گرفته شود. اما تغییر دوزی که در این بررسی دیده شد محدود بود، و هنوز کسی نشان نداده که این موضوع باعث شکست درمان در بیماران واقعی می‌شود.
Who's behind it: Y. Zhang, X. Chen and colleagues.
Summary by the Lemma AI · how we grade